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Al disminuir la acción de la insulina sobre los tejidos, la hiperglucemia se agudiza y da lugar a la formación de AGE, debido a lo cual se reinicia y prolonga el círculo patológico.

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Diversas alteraciones, como un defecto genético de los PMN en su célula de superficie, en relación con los receptores de insulina, una pérdida de almacenaje de glucógeno, o una pérdida de la actividad colagenolítica y aumento de grosor de la membrana basal, pueden añadirse con el empeoramiento p periodonitis gingivalis y diabetes la migración leucocitaria a través de los vasos.

Los pacientes diabéticos con periodontitis grave presentan una quimiotaxis disminuida al compararlos con diabéticos con periodontitis media o con no diabéticos con periodontitis media o grave.

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Igualmente se ha referido que la inmunidad celular posee un papel protector o de "agresión" si existe alguna alteración en la patogénesis de la enfermedad periodontal; a pesar de que algunos investigadores no han click diferencias significativas en la función de las células T en pacientes con periodontitis; mientras que la respuesta humoral sí se ha encontrado alterada.

Las inmunoglobulinas p periodonitis gingivalis y diabetes se han presentado significativamente aumentadas en los pacientes con periodontitis.

Por tanto, el mal control metabólico mantenido en personas diabéticas contribuye al desarrollo y la progresión de la enfermedad periodontal. Löe H.

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Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease related to diabetic status.

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Factores de riesgo en la predicción de las principales enfermedades bucales. Rev Cubana Estomatol.

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J Mol Cell Cardiol. Recibido: 1 de marzo de Aprobado: 18 de mayo de Martha Elena Fajardo Puig.

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